Seguridad del Rumensin vs Toxicidad

Por SERVICIO TECNICO DE ELANCO ARGENTINA

Una revisión del uso comercial del Rumensin en vacunos ha revelado un alto nivel de seguridad cuando este ha sido usado siguiendo las indicaciones de la etiqueta. La gran mayoría de los casos de toxicidad en ganado vacuno fue el resultado de un error de mezclado. Los signos clínicos y lesiones producidos por un nivel tóxico de monensina (principio activo del Rumensin) no son patognomónicos. La intoxicación con monensina presenta una anorexia parcial o completa, diarrea, disnea, ataxia, depresión y muerte. Histopatológicamente se observa necrosis del músculo esquelético, cardiomiopatía degenerativa focalizada y congestión cardíaca. Estas condiciones pueden indicar presuntivamente una intoxicación con monensina. Para realizar un diagnósitico final debe realizarse un diagnóstico diferencial así como también el muestreo de las dietas y/o contenido ruminal en caso de haber animales muertos.

Desde 1976 hasta el 30 de junio de 1992, Elanco recibió alrededor de 170 reclamos con casos de mortandad de animales. Estos reclamos involucraban a 2045 animales. Del total de animales, 1532 sufrieron una muerte por intoxicación con monensina. De este total la gran mayoría de las muertes se produjeron por un error en el mezclado del producto en la ración. La mitad de los casos ocurrieron cuando el error fue mayor a 5 veces la dosificación indicada. Cuando comparamos que en ese mismo período de tiempo aproximadamente 334 millones de animales recibieron Rumensin, notamos que los casos de intoxicación por Rumensin fue menos de 0,0005%.

Nota: Rumensin tiene 10%de monensina, es decir 100g de monensina/kg de producto.

Se realizaron numerosos ensayos de toxicidad en laboratorios y con animales domésticos. Se determinaron las dosis letales medias para diversas especies animales (tabla 1).

Tabla 1. Intoxicación inducida con monensina por administración de altas dosis por sonda.

Ratón - macho 70,0 ± 9,0

Ratón - hembra 96,0 ± 12,0

Rata - macho 40,1 ± 3,0

Rata - hembra 28,6 ± 3,8

Perro - macho >20,0

Perro - hembra >10,0

Conejo 41,7 ± 3,6

Mono >160,0

Pollo 200,0

Vacuno 26,0

Oveja 11,9 ± 1,2

Cabra 26,4 ± 7,0

Cerdo 16,7 ± 3,57

Caballo 1,38 ± 0,19

Trucha >1.000

La tabla 2 muestra signos clínicos que presentan diversas especies, atribuídos a una intoxicación por monensina.

Tabla 2. Signos Clínicos de intoxicación con monensina

Anorexia + + + + +

Diarrea + - + + -

Depresión + + + + +

Disnea + + + + +

Debilidad de los

miembros/ataxia + + + + +

Echado + + + + +

Intranquilidad - + - - -

Sudoración - + - - -

Poliuria - + - - -

El signo clínico más frecuente cuando se produce el consumo de un nivel tóxico de monensina es la anorexia.

La tabla 3 muestra datos por intoxicación aguda con monensina.

Tabla 3. Intoxicación aguda con monensina (una sola dosis administrada por sonda).

En ganado bovino, el paro cardíaco se diagnosticó luego de la ingestión de niveles muy altos de monensina. En numerosos ensayos los animales consumieron dosis hasta tres veces mayores a las recomendadas por hasta un año sin presentar ningún problema circulatorio. En estos estudios la fertilidad y los parámetros reproductivos tampoco se vieron afectados.

En la necropsia podemos encontrar hemorragias y áreas pálidas en el corazón, áreas pálidas de los músculos de los miembros, edema pulmonar e inflamación estomacal e intestinal. Los animales que mueren rápidamente luego de la intoxicación no presentarán lesiones aparentes: las lesiones pueden enmascararse con los cambios normales postmorten. Aquellos que sobreviven más de una semana pueden tener hidropericardio, edema pulmonar, hidrotorax, ascitis y el hígado con un moteado rojizo. Otros animales pueden tener edema abdominal y en las extremidades,

Hay seis pasos que deben ser realizados para llegar a un correcto diagnóstico de una intoxicación por monensina:

Verificar si hay antecendentes de problemas de mezclado de la ración ó uso de ingredientes equivocados que puedan resultar en excesivas cantidades de monensina.

Toma de muestras del alimento debiendo tener niveles de monensina por lo menos 5 veces el indicado para ese grupo de animales para poder presumir de una intoxicación.

Signos clínicos: anorexia parcial o total, diarrea, disnea, ataxia, depresión, echados y/o muerte.

Lesiones macroscópicas postmorten que incluyan hemorragias y áreas pálidas en el corazón, palidez de algún grupo muscular, exceso de fluidos en cavidades corporales y edema, moteado rojizo en el hígado y congestión y edema pulmonar.

Las patologías a nivel microscópico que podemos encontrar se caracterizan primariamente por una degeneración y necrosis del músculo cardíaco como así también de músculos esqueléticos asociado con un incremento de enzimas musculares en suero. Secundariamente encontraremos lesiones de un ataque cardíaco congestivo.

Excluir factores infecciosos, nutricionales y tóxicos.

Dado que los signos clínicos y las lesiones no son patognomónicos, se recomienda efectuar análisis de laboratorio de las muestras de alimentos, debiendo en todos los casos tomarse varias incluyendo una muestra del residuo del comedero en caso de haber.

El cambio más importante es una miopatía tóxica caracterizada por áreas focalizadas de degeneración, necrosis y una inflamación de los músculos cardíaco y esqueléticos. En un caso de intoxicación con monensina la dosis y el tiempo transcurrido influyen en la severidad y la distribución de las lesiones. Pasado un mes, el músculo ya se ha regenerado y las lesiones se han

curado totalmente. Por el contrario las fibras del miocardio no se regeneran, produciéndose una fibrosis. En el caso de los equinos el músculo cardíaco es el que sufre un daño mayor, no así el músculo esquelético que puede ser mínimo o nulo. El porcino sufre lesiones en el músculo esquelético mínimas, mientras que en el ganado vacuno pueden darse tanto en el músculo cardíaco como en el esquelético.

Cuando hacemos el diagnóstico diferencial debemos prestar especial atención a las condiciones miopáticas. En vacunos incluyen: 1) intoxicación por ionóforos, 2) deficiencias de vitamina E y selenio, 3) plantas tóxicas como por ejemplo la vizia, 4) sindrome de muerte súbita con necrosis del miocardio. La intoxicación con monensina está generalmente asociada con un cambio en la alimentación o en la composición de la ración, involucrando generalmente varios animales con presentación de signos clínicos de anorexia, diarrea, letargia y ataxia, y daño del músculo estriado. La deficiencia de Vitamina E/selenio ocurre en forma esporádica, afectando generalmente a terneros. Produce una prominente degeneración con calcificación de los músculos cardíaco y esquelético. El sindrome de muerte súbita con una necrosis del miocardio, especialmente en terneros, ocurre en forma esporádica produciendo muertes no esperadas. Está asociada con lesiones en el músculo cardíaco pero nada en el esquelético. En estudios hechos en vacunos con la aplicación forzada de dosis tóxicas por sonda, no se produjeron muertes antes de las 72hs. Por lo tanto en caso de muertes súbitas que se las asocian con la alimentación, deberíamos excluir problemas por intoxicación por urea, envenenamiento con nitratos e intoxicación con sal.